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靶向BCL2利用小分子藥物治肺癌
瀏覽次數(shù):10212 發(fā)布日期:2015-05-27
    
    近日,來(lái)自美國(guó)埃默里大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種治療肺癌的方法,他們利用小分子化合物誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡從而達(dá)到治療目的,這種小分子能夠?qū)CL2從一個(gè)抗凋亡因子變?yōu)榇俚蛲鲆蜃樱哂兄卮髴?yīng)用前景。
    肺癌是美國(guó)癌癥相關(guān)死亡的頭號(hào)殺手,因肺癌死亡的人數(shù)比乳腺癌,前列腺癌和胰腺癌死亡人數(shù)的總和還要多。抗凋亡因子BCL-2家族成員表達(dá)上調(diào)以及促凋亡家族成員的表達(dá)紊亂,導(dǎo)致人類肺癌發(fā)生化療抵抗和放療抵抗的重要因素,這表明BCL-2家族成員可能稱為靶向治療肺癌的關(guān)鍵作用靶點(diǎn)。
    BCL-2的BH4結(jié)構(gòu)域?qū)τ贐CL-2發(fā)揮抗凋亡功能具有重要作用,在該項(xiàng)研究中,研究人員通過(guò)小分子篩選發(fā)現(xiàn)一個(gè)靶向BCL2-BH4結(jié)構(gòu)域的拮抗小分子,BDA-366,它能夠與BH4結(jié)構(gòu)域結(jié)合,同時(shí)具有高度的親和性和特異性。BDA-366與BCL-2結(jié)合能夠誘導(dǎo)BCL-2發(fā)生構(gòu)象改變,減弱BCL-2的抗凋亡功能,并將其從一個(gè)維持細(xì)胞存活的蛋白分子轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋€(gè)細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子。BDA-366能夠抑制肺癌細(xì)胞系以及肺癌病人來(lái)源的畸胎瘤的生長(zhǎng),同時(shí)對(duì)正常組織沒(méi)有明顯的毒副作用。除此之外,研究人員還發(fā)現(xiàn)在肺癌細(xì)胞以及肺癌病人腫瘤組織中抑制mTOR能夠誘導(dǎo)BCL-2表達(dá);將BDA-366與RAD001聯(lián)合使用治療肺癌具有很強(qiáng)的協(xié)同性。
   因此,開(kāi)發(fā)BCL2-BH4拮抗劑能夠?yàn)榉伟┲委熖峁┯行У闹委煵呗?,?duì)于提高肺癌病人生存率,攻克肺癌病魔具有重要意義。
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